Печень находится на стыке обмена веществ и потока питательных веществ, особенно углеводов и белков. Расположенные непосредственно ниже абсорбирующей поверхности кишечника, эти питательные вещества попадают в кровь через портальную систему кровообращения и проходят непосредственно в печень. Основным исключением является пищевой жир, который в виде хиломикронов всасывается непосредственно в лимфатическую систему, где попадает в кровоток, не проходя предварительно через печень. Как главный орган, отвечающий за хранение и распределение энергии, печень, естественно, является основным местом действия гормона инсулина.
Когда углеводы и белки всасываются, инсулин высвобождается из поджелудочной железы. Он движется по воротной вене, направляясь непосредственно в печень. Концентрации глюкозы и инсулина часто в 10 раз выше в крови портальной системы и печени по сравнению с остальной частью тела и системного кровообращения. Инсулин способствует хранению пищевой энергии для последующего использования. Это имеет решающее значение для выживания вида, поскольку пища не всегда была (и бывает) доступна. Мы должны иметь возможность запасать достаточно энергии, чтобы пережить периоды голода, присущие истории человечества.
В печени молекулы глюкозы из пищевых углеводов связаны в длинные цепи, образуя молекулу гликогена. Для быстрого прилива энергии гликоген можно легко снова расщепить на составляющие его молекулы глюкозы. Пищевой белок расщепляется на составляющие его аминокислоты при всасывании в кишечнике. Некоторые аминокислоты необходимы для создания новых белков и общего белкового обмена. Однако любые излишки нельзя хранить напрямую. Они должны быть преобразованы в глюкозу в печени, прежде чем храниться в виде гликогена. Диетический жир, поскольку он не требует обработки печени, не требует инсулина. В ответ на потребление пищевых жиров секреция инсулина минимальна. Гликоген является предпочтительной формой хранения глюкозы, поскольку он легко доступен. Однако внутри печени имеется ограниченное пространство для хранения.
Гликоген аналогичен холодильнику. Пища, принесенная в дом, легко помещается в холодильник и вынимается из него. Однако он может вместить только определенное количество еды. После заполнения избыток глюкозы требует другой формы хранения. Печень превращает эту глюкозу во вновь созданные молекулы триглицеридов, также известные как телесный жир. Этот процесс называется De Novo Lipogenesis (DNL). «Де Ново» означает «из нового», а «липогенез» означает создание жира. Итак, DNL буквально означает создание нового жира. Остается недосказанным, что этот вновь созданный жир сделан из глюкозы-субстрата, а не из диетического жира. Это различие важно, потому что жиры, полученные из DNL, очень насыщены.
Употребление чрезмерного количества углеводов может привести к увеличению уровня насыщенных жиров в крови. При необходимости молекула триглицерида из жировых отложений может быть расщеплена на три жирные кислоты, которые большая часть тела может использовать непосредственно для получения энергии. По сравнению с гликогеном, это гораздо более сложный процесс преобразования жира в энергию и обратно. Однако хранение жира дает уникальное преимущество — неограниченное пространство для хранения. Этот жировой слой аналогичен вашей большой морозильной камере. Хотя перемещать продукты в морозильную камеру и из нее сложнее, вы можете хранить их в больших количествах. При необходимости можно также купить вторую или третью морозильную камеру.
Эти две формы хранения выполняют разные и взаимодополняющие роли. Гликоген (холодильник) легко доступен, но его объем ограничен. Жировой аппарат (морозильная камера) труднодоступен, но его объем неограничен. Есть два основных активатора DNL. Первый — инсулин. Высокое потребление углеводов и, в меньшей степени, белков стимулирует секрецию инсулина, а также обеспечивает субстрат для DNL. Второй главный фактор — чрезмерное потребление фруктозы. Когда DNL работает на полную мощность, создается большое количество нового жира. Но печень — не подходящее место для хранения этого нового жира. В норме печень должна содержать только гликоген.
Что происходит со всем этим новым жиром? Во-первых, вы можете попытаться сжечь этот жир для получения энергии. Однако со всей доступной глюкозой после еды у тела просто нет причин сжигать новый жир. Представьте, что вы зашли в супермаркет и просто купили слишком много еды, чтобы хранить ее в холодильнике. Один вариант — съесть, но еды просто слишком много. Если от нее не избавиться, большая часть еды пропадет. Так что этот вариант нежизнеспособен. Остается только один вариант — перенести этот вновь созданный триглицерид в другое место. Это известно как эндогенный путь транспорта липидов. Триглицериды упакованы вместе со специальными белками, называемыми липопротеинами очень низкой плотности (ЛПОНП). Эти пакеты теперь можно экспортировать, чтобы помочь уменьшить перегруженную печень. Количество продуцируемых ЛПОНП в основном зависит от наличия триглицеридов в печени. Большое количество вновь созданного жира запускает производство большего количества этих наполненных триглицеридами пакетов ЛПОНП.
Инсулин играет ключевую роль в производстве VLDL, увеличивая количество генов, необходимых для DNL. Экспериментальная инфузия большого количества углеводов увеличивает высвобождение ЛПОНП из печени в 3,4 раза. Это значительное увеличение количества частиц ЛПОНП, богатых триглицеридами, является основной причиной повышенного уровня триглицеридов в плазме, обнаруживаемого во всех стандартных анализах крови на холестерин. Избыточный DNL может подавить этот механизм экспорта, что приведет к ненормальному удержанию этого нового жира в печени. По мере того, как вы набираете все больше и больше жира в печень, она становится заметно набухшей, и на УЗИ можно диагностировать ожирение печени.
После выхода из печени частицы ЛПОНП циркулируют по кровотоку. Гормональная липопротеинлипаза (ЛПЛ), обнаруженная в мелких кровеносных сосудах мышц, адипоцитов и сердца, разрушает ЛПОНП. Это высвобождает триглицериды и расщепляет их на жирные кислоты, которые можно использовать непосредственно для получения энергии. По мере того как ЛПОНП высвобождает триглицериды, частицы становятся меньше и плотнее, называемые остатками ЛПОНП. Они снова реабсорбируются печенью и высвобождаются в виде липопротеинов низкой плотности (ЛПНП). Он измеряется стандартными панелями холестерина в крови и классически считается «плохим» холестерином. Диеты с высоким содержанием углеводов увеличивают секрецию ЛПОНП и повышают уровень триглицеридов в крови на 30-40%.
Автор публикации
Комментарии: 0Публикации: 1107Регистрация: 24-12-2018
Отправить ответ