Возрастные спортсмены. Научные исследования: старение сухожилий и связок

Moira M. McCarthy, Jo A. Hannafin

Старение изменяет биологию, способность к заживлению и биомеханическую функцию сухожилий и связок и приводит к распространенным клиническим патологиям, которые представляют хирурги-ортопеды, врачи первичной медицинской помощи, физиотерапевты и спортивные тренеры. Лучшее понимание возрастных изменений в этих соединительных тканях позволит лучше заботиться о пациентах.

Зрелый атлет сталкивается с проблемами, связанными с возрастными изменениями вращающей манжеты, ахиллова сухожилия, латерального плечевого эпикондилярного сухожилия, четырехглавой мышцы сухожилия и надколенника. Передняя крестообразная связка и медиальная коллатеральная связка являются наиболее изученными внутрисуставными и внесуставными связками, и обе связаны с возрастными изменениями.

Сухожилия и связки представляют собой высоко расположенные структуры соединительной ткани, которые поддерживают движение суставов и стабильность суставов. Эти структуры подвержены сосудистым и композиционным изменениям с возрастом, которые изменяют их механотрансдукцию, биологию, способность к заживлению и биомеханическую функцию. Новые исследования этиологии возрастных изменений позволят получить дополнительную информацию для борьбы с возрастными клиническими осложнениями, связанными с повреждениями сухожилий и связок.

СУХОЖИЛИЕ

Структура сухожилия

Сухожилия представляют собой плотные, регулярно расположенные соединительные ткани, которые прикрепляют мышцы к кости и производят движение суставов, передавая силу от мышцы к кости. Сухожилия состоят в основном из коллагена типа I, расположенного в виде параллельных фибрилл, а оставшиеся 20-30% сухого веса состоят из протеогликанов, гликозаминогликанов, других коллагенов (типа III, V, XII и др.) И эластина.61,108,118. Эти второстепенные составляющие такие, как коллаген типа V и декорин, помогают регулировать фибриллогенез. 20,86,114,115 Структура сухожилия очень регулярна с образующими коллаген тройными спиралями (приблизительно 300 нм в длину и 1,5 нм в диаметре), которые упаковываются вместе, образуя микрофибриллы 45, которые переплетаются в образуют фибриллы (диаметром от 50 до 200 нм), которые объединяются в волокна (диаметром от 3 до 7 мкм), которые объединяются в пучки, которые объединяются в сухожилие (диаметр в мм или см) .57 Механическое соединение свойства сухожилия происходят из его высоко ориентированной структуры. Он способен противостоять растягивающему напряжению в направлении ориентации его волокон благодаря структуре коллагена, и он способен противостоять некоторым сжимающим напряжениям из-за содержания в нем протеогликана.

Сухожилия имеют разные механические свойства в зависимости от анатомического расположения, физических нагрузок, иммобилизации и возраста сухожилия. Материальные и структурные свойства сухожилия увеличиваются от рождения до зрелости, а затем снижаются от зрелости до старости. Повреждения сухожилий положительно коррелируют с возрастом пациента, но клеточные изменения в сухожилиях, связанные с возрастом, несколько менее ясны. Некоторыми из наиболее часто изучаемых сухожилий являются ротаторные манжеты, ахилловы, боковые плечевые эпикондилярные, четырехглавые и надколенниковые сухожилия, потому что с возрастом эти области становятся клинически проблематичными.

Сосудистое снабжение

Сухожилия метаболически активны и обеспечены богатым сосудистым снабжением во время развития.82 Сухожилия не подвергаются неоваскуляризации при нормальных обстоятельствах, но во время патологических процессов могут иметь место изменения в васкуляризации. Сухожилия получают кровоснабжение через мышечно переход, osseotendinous соединения, и сосуды из различных окружающих тканей, включая, mesotenon рыхлой ткани вокруг сухожилия и vincula.2,24,27,102 сухожилий в различных областях тел получают различные количества кровоснабжения. Сосудистое снабжение конкретного сухожилия также зависит от того, является ли оно сухожилием в оболочке. Если сухожилие покрыто оболочкой, такой как сухожилия цифрового сгибателя, оно получает кровоснабжение от мезотенона, винкулы и диффузии от васкуляризированных окружающих сегментов. Сухожилия, которые не покрыты оболочкой, покрыты паратеноном и обладают преимуществом локального внешнего сосудистого снабжения с ветвями, образующими интратендинную сосудистую сеть с множественными анастамозами. Сосудистая сеть сухожилий может быть нарушена в соединительных зонах и в местах трения, скручивания или сжатия.

Сосудистое снабжение сухожилий ротаторной манжеты представляет собой снабжение из 6 артерий.27 Однако оно неравномерно для каждого сухожилия, причем надспинатус имеет относительно сниженную васкуляризацию.85 Область относительной аваскуляризации в надспинатусе, называемая «критической зоной Кодмана», »Был описан Кодманом и Акерсоном в 1931 г. 32. Эта область на самом деле гиповаскулярна, так как сосудистость увеличивается при удалении компрессии, прикладываемой головкой плеча.
В дополнение к супраспинату, имеющему уменьшенную васкулярность сухожилия, бицепс, 85 ахиллов, 95,99 коленная чашечка, 31 и заднее большеберцовое сухожилие37 имеют области пониженной васкуляризации. Ахиллово сухожилие получает кровоснабжение от мышечно-кишечного соединения, костно-сосудистого соединения и паратенона, причем задняя большеберцовая артерия обеспечивает основной вклад. Тем не менее, гистологический анализ доказал, что ахиллово сухожилие имеет недостаточное кровоснабжение по всей его длине, о чем свидетельствует небольшое количество кровеносных сосудов на площадь поперечного сечения.2 Ахиллово сухожилие имеет гиповаскулярную зону приблизительно на 2-7 см проксимальнее ее кости вставка, с этой областью с самым высоким риском разрыва и хирургических осложнений. 29

Биология старения сухожилий

Здоровое сухожилие зависит от нормального снабжения сосудов и эффективной механотрансдукции с клетками, которые способны реагировать на механические сигналы биохимическими сигналами для поддержания развития сухожилия, гомеостаза, заживления и дегенерации. 12,111

Изменения в сосудистом снабжении

Астром и Раусинг [14] отметили, что у пациентов с тендинопатией ахиллова сухожилия наблюдалась гиперваскулярность сухожилия с неравномерно распределенными толстостенными сосудами по сравнению со здоровыми контролями. Недавнее ультразвуковое исследование, оценивающее объем неоваскулярности в ахилловом сухожилие тендинопатии, показало, что 97,3% сухожилий имели признаки неоваскуляризации и 55,6% сухожилий имели неоваскуляризацию в месте утолщения сухожилия.
Происхождение заболевания ротаторной манжеты является спорным, в качестве факторов были названы ишемия сухожилий, внешняя компрессия и хроническая повторяющаяся микротравма. Существуют как внешние, так и внутренние причины сухожильной недостаточности и возрастной дегенерации. Недавнее исследование in vivo, в котором оценивали васкуляризацию разрывов ротаторной манжеты с помощью ультразвука, показало, что было значительное уменьшение кровотока в интратендиновой области у пожилых людей по сравнению с более молодыми субъектами, но не было различий в кровотоке из бурсы, что предполагает возрастное снижение интратендинусная васкуляризация. 39 Рудзки и соавторы 93 подтвердили эти результаты, обнаружив значительное снижение кровотока в сухожилиях надостного нерва у пациентов старше 40 лет по сравнению с более молодыми пациентами после физической нагрузки. Несколько исследований выдвинули гипотезу о том, что сосудистая сеть сухожилий нарушена на суставной поверхности дистального аспекта сухожилия надспинатуса. 25,70,85,92 Adler и соавт. 1 сообщили об ультразвуковом исследовании in vivo, демонстрирующем последовательную область пониженной сосудистости на медиальном крае сустава. вращающей манжеты со значительно меньшим потоком по сравнению со стороной бурса. Это исследование также показало тенденцию к снижению кровотока с увеличением возраста пациента.

Сосудистые изменения также играют роль в патогенезе тендинита надколенника. В исследовании хронического тендинита надколенника наблюдалась пролиферация капилляров и выраженный ангиогенез в дегенерированной области сухожилия [58,124]. Паратенон, окружающий сухожилие надколенника, также может быть местом хронической боли с выраженной неоваскуляризацией и дегенеративными изменениями сосудов, 16,63 с гиперваскулярными Изменения, приводящие к аномальному кровотоку и ишемической боли во время физических упражнений.63 Ультразвуковое исследование неоваскуляризации сухожилия надколенника у симптоматических элитных спортсменов с тендинитом надколенника показало, что 60% имели неоваскуляризацию.47 Недавнее исследование надколенника и ахиллова сухожилия элитных игроков в бадминтон. показали, что интратендиновая васкуляризация имела тенденцию к увеличению с усиленной активностью, но она была только значительно увеличена в доминирующей ноге после повторяющейся нагрузки.

Bales и соавторы [17] провели микрососудистое анатомическое исследование латерального эпикондила плечевой кости и обнаружили две гиповаскулярные зоны. Первый находился в проксимальном латеральном эпикондиле, дистально от надмыщелкового гребня, а второй был дистальнее латерального эпикондиля на глубокой поверхности сухожилия общего разгибателя. Присутствие этих гиповаскулярных зон может препятствовать нормальному воспалительному каскаду и заживляющему ответу на микрообработку в этой области сухожилия17. Таким образом, общие участки клинической дегенерации сухожилий с возрастом показывают, что с возрастом и активностью происходит значительное изменение сухожилия.

Изменения в механобиологической среде

Гомеостаз ткани сухожилия основан на способности сухожильных клеток воспринимать и реагировать на механическую нагрузку посредством механотрансдукции. 19,48,94,113 Точный уровень механической и биологической стимуляции, необходимый для поддержания нормального гомеостаза сухожилия, в настоящее время не известен, но широко распространен. Считается, что ненормальный уровень стимуляции (недогрузка или перегрузка) может играть роль в патогенезе тендинопатии [8, 10, 52]. Archambault и соавт. 6 предложили алгоритм возникновения тендинопатии с чрезмерной нагрузкой в ​​ответ на повторяющуюся нагрузку. Повторяющиеся деформации ниже порога повреждения приводили к дегенеративным изменениям в составе и организации сухожильного матрикса, что приводило к кратковременной слабости ткани, что делало ее более восприимчивой к продолжающейся нагрузке. Со временем повреждение продолжалось до развития тендинопатии.6 Циклический штамм полезен для здоровья сухожилий, но повторное напряжение может привести к чрезмерному повреждению сухожилий.6,98

Основываясь на теории о том, что чрезмерная нагрузка на сухожилия во время энергичной физической активности является основной стимуляцией дегенерации внеклеточного сухожильного матрикса, в нескольких исследованиях был проведен анализ in vitro моделей деформации и внешних факторов, которые вызывают тендинопатию. Чрезмерная стимуляция сухожильных клеток in vitro усиливает воспалительные цитокины и дегенеративные ферменты. 4, 5, 18, 19, 105, 112 Условия окружающей среды in situ в этих исследованиях относятся к однослойной клеточной культуре и могут не воспроизводить трехмерный коллагеновый матрикс, обнаруженный in vivo. Кроме того, высокие величины и длительность деформации могут обеспечить искусственно улучшенный клеточный ответ на стимул повторяющейся нагрузки, что позволяет предположить, что эти условия in situ могут не иметь клинического значения. Дальнейшее изучение необходимо в клинических условиях, чтобы оценить теорию повторяющихся нагрузок, приводящих к чрезмерному использованию.

В нескольких биохимических исследованиях постулируется увеличение выработки разлагающего фермента в стареющих сухожилиях или сухожилиях, неспособных поддерживать гомеостаз. Fu et al. 38 показали, что матриксная металлопротеиназа-1 (MMP-1) была увеличена в ткани сухожилия надколенника человека, а Riley et al. 88 показали, что уровни MMP-1 были высокими в разорванных сухожилиях по сравнению с нормальными сухожилиями. Тендиноз может возникать в результате увеличения выработки ММП, поскольку патология, связанная с тендинозом, приводит к нерегулярной ориентации коллагена, разрыву волокон, изменению диаметра волокон, уменьшению плотности коллагена и усилению выработки коллагена типа III. 50,53,55 Увеличение в производстве ММР было связано со значительным снижением модуля упругости при растяжении и прочности на растяжение сухожилий.65 Кроме того, было показано, что ингибиторы ММР in vitro предотвращают снижение механических свойств сухожилий, лишенных напряжения.9

В дополнение к увеличению продукции ММР, другие исследования предположили роль повышенного апоптоза в клинических случаях тендинопатии.106,125,126 В дегенеративных сухожилиях супраспинатуса по сравнению с нормальным контролем наблюдалось значительное увеличение числа апоптотических клеток.106,125 Egerbacher et al33 сообщили об увеличении количества апоптотических клеток в модели стрессового сухожилия хвоста крысы, лишенной стресса.

Таким образом, по мере старения сухожилия он подвергается большей механической нагрузке, и последствия этого повторного использования могут привести к увеличению деградирующих ферментов, апоптозу и, как следствие, к клинической тендинопатии или разрыву сухожилия. Некоторые авторы, однако, предложили альтернативную теорию для чрезмерной стимуляции сухожилий в качестве этиологии дегенерации сухожилий. Arnoczky et al. 7 предположили, что недостаточная стимуляция также может быть причиной тендинопатии. В сухожилиях, подвергшихся травме от механической нагрузки, образуются поврежденные волокна коллагена. Эти сухожилия затем недостаточно стимулируются из-за высвобождения клеточного напряжения в оставшейся части этой сухожильной структуры. Эта недостаточная стимуляция может затем вызвать апоптоз. Недостимуляция сухожильных клеток может давать гистологическую картину, соответствующую тендинопатии. В модели сухожилия хвоста крысы in situ Arnoczky и коллеги показали, что изменение взаимодействий клетка-матрица, вторичное к повреждению изолированного фибриллярного сухожилия, может привести к механобиологической недостаточной стимуляции клеток сухожилия. в результате повышается регуляция экспрессии мРНК коллагеназы и синтез белка. 12,65-67 Это приводит к начальной дегенерации перицеллюлярного матрикса, снижению свойств материала сухожилия, риску дальнейшего повреждения или разрыва с последующей механической нагрузкой, и клинические и гистологические признаки тендинопатии в конце концов.

Изменения в биохимии теноцитов и отсутствие реакции на заживление

Ippolito и соавт. 49 показали, что с возрастом объем внеклеточного матрикса ткани кроличьего сухожилия увеличивается, а относительное количество клеток на единицу сухожилия уменьшается. Теноциты также становятся длиннее и тоньше и имеют меньший синтез белка, а волокна коллагена становятся более дезориентированными с большим изменением толщины из-за увеличения коллагена, уменьшения мукополисахариев и уменьшения содержания воды.49 Riley et al89 показали значительное снижение общего гликомаминогликана, хондроитинсульфата и дерматансульфата с возрастом в сухожилии надспинатуса.

Биология теноцитов была особенно интересной темой для исследования заживления сухожилий и того, влияет ли возраст на способность теноцитов восстанавливать окружающие ткани. Gerber et al. 40 и Rodeo et al. 90 показали в исследованиях на животных, что заживление сухожилий до костей представляет собой сложный процесс, который формирует биомеханически поврежденную рубцовую ткань, а не регенерированные нативные сухожилия в прикреплениях к кости. В нескольких исследованиях по заживлению ротаторной манжеты было отмечено, что возраст пациента связан с увеличением осложнений заживления. 22,78,97,121 Klatte-Schulz и соавт. 60 показали, что подобные теноцитам клетки у пожилых доноров по сравнению с более молодыми донорами демонстрируют снижение роста клеток и потенциала стволовых клеток. включая потенциал для самообновления и остеогенной дифференцировки, но нет различий в плотности клеток. Это предполагает более низкую скорость метаболизма для старых теноцитоподобных клеток и, таким образом, возможно, более слабую реакцию заживления сухожилий. Как BMP-2, так и BMP-7 могут стимулировать как пожилые, так и более молодые донорские теноцитоподобные клетки. Значительно повышается клеточная активность, пролиферация клеток и синтез коллагена типа I после обработки BMP-7 в исследованиях сухожилий in vivo.104,120,123 Несколько in vivo исследования также показали улучшение заживления сухожилий и костей и более высокую биомеханическую прочность после лечения BMP-2 и BMP-7.44,72,74,77,91. Важно, что Klatte-Schulz и соавт. 60 не показали различий в выработке декорина в зависимости от возраста, который важный фактор, учитывая, что декорин уменьшает образование рубцов и может улучшить биомеханические свойства сухожилий.

Гистопатология, связанная с дегенерацией сухожилий ротаторной манжеты и боковых сухожилий эпикондилла, включает изменения стенок кровеносных сосудов, потерю теноцитов, кальцификацию, инфильтрацию гликозаминогликанов и фиброкартилагиновую трансформацию. только 17% сухожилий трупа имели эти изменения, но отклонения наблюдались у 40-50% пациентов старше 40 лет.

Биомеханика старения сухожилий

Микроархитектура сухожилий нарушается при тендинопатии. 13,71 Образцы, взятые из разорванных сухожилий, демонстрируют дезориентацию коллагеновых волокон, истончение волокон, дегенерацию миксоидов, хондроидную метаплазию, кальцификацию и сосудистую инфильтрацию. 43 Дегенерация сухожилий значительно снижает модуль растяжения и прочность на разрыв. сухожилий.65 Однако неясно, всегда ли нормальное старение является синонимом изменений в биомеханических свойствах сухожилий. Plate et al83 продемонстрировали на ахилловых сухожилиях крыс, что пассивные биомеханические свойства мышечно-сухожильного узла были изменены при нормальном старении с уменьшенным расслабляющим ответом и повышенной жесткостью в сухожилиях среднего возраста по сравнению с более молодыми сухожилиями.
Старение связано с уменьшением мышечной массы и площади поперечного сечения мышечных волокон, что в сочетании со структурными изменениями в старении сухожилий, такими как дезорганизация коллагена и снижение содержания коллагена, может изменить биомеханический ответ ткани сухожилия.87 однако это не согласуется, поскольку Kubo и соавт. 62 демонстрируют снижение напряжения ахиллова сухожилия у более старших по сравнению с более молодыми пациентами, Onambele и соавт. 81 показывают увеличение деформации, а Karamanidis и Arampatzis56 не демонстрируют различий по штамму. Модуль передней сухожилия мышиной большеберцовой кости увеличивался с возрастом, но не зависел от изменений морфологии коллагеновых фибрилл или способности мышц к генерации силы. 119 Zhou et al. присутствуют как в молодых, так и в старых сухожилиях, на 70% уменьшают количество стволовых клеток, имеют более низкую пролиферацию клеток и замедляют прогрессирование клеточного цикла в более старых сухожилиях.

Клинические последствия

Тендинопатия является распространенной клинической проблемой у пациентов, особенно с возрастом. Наиболее распространенными клиническими проблемами сухожилия у стареющего населения являются ротаторная манжета, ахиллес, надмыщелок бокового локтя, четырехглавая мышца и сухожилие надколенника. Yamaguchi и соавт. [112] обнаружили в своем значительном ультразвуковом исследовании симптоматических и бессимптомных разрывов манжеты ротатора, что была высокая корреляция между началом разрывов манжеты ротатора (частичной или полной толщины) и увеличением возраста. В группе пациентов с болью в плече, оцененной до хирургического вмешательства, у пациентов в возрасте 65 лет и старше распространенность разрыва ротаторной манжеты на всю толщину составляла 22% .34 Кроме того, для каждого 10-летнего увеличения шансов ротатора разрыв слеза в манжете увеличился в 2,69 раза (р = 0,005) .34 Пациенты, которым более 60 лет и которые подвергаются длительному воздействию антибиотиков хинолона, подвергаются повышенному риску развития ахиллова сухожилия и разрыва сухожилия.116

СВЯЗКА

Структура связок

Связки соединяют кость с костью и, таким образом, стабилизируют, направляют и ограничивают движения суставов.3,26,36,46,54 Как и сухожилия, связки функционируют, чтобы противостоять растягивающей нагрузке.46 Связки состоят из коллагена типа I (70% сухого веса), Эластиновые волокна, протеогликаны и другие второстепенные коллагены. 23 Коллагеновые фибриллы в каждом коллагеновом волокне имеют диаметр от 60 до 4000 нм в диаметре. 35 Коллагеновые волокна передают силу в связках. 64,84 Множественные пучки коллагеновых волокон перемешиваются и функционировать вместе, чтобы поддерживать нормальное движение суставов.
Связки могут быть классифицированы как внутрисуставные или внесуставные. Большинство исследований, выполненных на связках, было на передней крестообразной связке (ACL), которая является внутрисуставной связкой. Мезенхимальные стволовые клетки были обнаружены в пределах ACL.96,100. Количество стволовых клеток в связке уменьшается с возрастом.101 Стволовые клетки были обнаружены как в ACL, так и в медиальной коллатеральной связке (MCL) колена, которая является экстра суставная связка. Zhang et al. 127 обнаружили, что стволовые клетки, обнаруженные в ACL, по своей сути отличаются от клеток, обнаруженных в MCL, что может помочь объяснить, почему повреждения MCL обычно лечат консервативно, в то время как повреждения ACL требуют оперативного восстановления для восстановления функции. Эта концепция консервативного лечения внесуставных связок и оперативного восстановления внутрисуставных связок связана с потенциалом заживления для каждого из типов связок.

Сосудистое снабжение

Микрососудистое кровообращение в ACL и задней крестообразной связке (PCL), внутрисуставных связках, происходит в основном от инфрапателлярной жировой прокладки и синовиальной мембраны, которые образуют сосудистую оболочку с сосудистым снабжением в PCL больше, чем у ACL. 11 ACL имеет относительно гиповаскулярный сегмент в центральной части, что характерно для внутрисуставных связок. 11 Было показано, что ACL содержит популяцию стволовых клеток сосудистого происхождения, которые могут способствовать регенерации и восстановлению связок в месте поражения. разрыв.76 В отличие от ACL, MCL является относительно хорошо васкуляризованной связкой, с гистологией с большим увеличением, выявляющей многочисленные капилляры в веществе MCL, в то время как в ACL не было ни одного 109.

Биология старения связок

ACL подвержен дегенерации в зависимости от возраста. Hasegawa et al. 42 сообщили о характере спонтанных возрастных изменений в ACL в гистологическом исследовании на трупе; Баллы ACL вещества и воспаление связок оболочки увеличивается с возрастом. Дезориентация коллагеновых волокон была самым распространенным изменением, которое произошло раньше. Трупные коленные суставы человека оценивали гистологически с особым акцентом на ACL, PCL и хрящ. 68 Наиболее значительным гистологическим изменением была дезориентация волокон, при этом только 6% внутрисуставных связок классифицировались как нормальные, а 76% демонстрировали легкую дегенерацию. Была выявлена ​​корреляция между возрастными и общими гистологическими показателями PCL и еще более сильная корреляция между возрастными и общими гистологическими показателями ACL.68 Метаболизм клеток ACL ранее изучался; пролиферация и миграция клеток выше у скелетно-незрелых животных75, а у скелетно-незрелых животных была обнаружена улучшенная биомеханическая реакция на заживление79, возможно, из-за уменьшения числа рецепторов фактора роста с возрастом.107 Кроме того, при зрелости клеток ACL уменьшается метаболическая активность, коллаген продукция и реакция на богатую тромбоцитами плазму происходят вместе с увеличением апоптоза.

Wang et al. 110 исследовали возрастные изменения в матрице и организации связки с введением в кости и обнаружили, что в месте введения были возрастные структурные и композиционные изменения, причем скелетно-незрелая группа напоминала суставной хрящ, тогда как интерфейс взрослого напоминал фиброзно-хрящевая ткань. Были отмечены различия в ориентации волокон коллагена, которые стали более выраженными с возрастом. Также было обнаружено, что состав внеклеточного матрикса и клеточность зависят от возраста. 110 Нормальное старение приводит к уменьшению количества и измененной морфологии механорецепторов в ACL, что положительно коррелирует с дефицитом проприоцепции, связанным со старением15. Интересно, что содержание серы в ACL постепенно уменьшается со старением, тогда как содержание кальция, фосфора и магния увеличивается со старением.103

Биомеханика старения связок

Биомеханика связок также зависит от возраста. Murray и соавторы 79 оценили биомеханические результаты заживления ACL у скелетно-незрелых и зрелых мини-свиней и обнаружили, что незрелые животные излечивают связку лучше, чем зрелые животные. Кроме того, они обнаружили, что структурные свойства скелетно-незрелой связки были значительно лучше, чем у зрелого животного.79 Woo и соавт. 117 оценивали структурные свойства комплекса бедренная кость-ACL-большеберцовая кость в более молодом (22-35 лет), среднем возрасте. в возрасте (40-50 лет) и старше (60-97 лет) колени и обнаружили, что линейная жесткость, предельная нагрузка и поглощенная энергия значительно снизились с возрастом образца. Это хорошо согласуется с исходными данными Noyes and Grood 80, которые обнаружили снижение линейной жесткости и предельной нагрузки в ACL с возрастом.

Клинические последствия

Слезы ACL являются распространенной проблемой у активных пациентов, включая молодых и пожилых людей. В недавнем исследовании артроскопии второго взгляда на реконструкции ACL с двумя пучками синовиальный охват был значительно снижен у пожилых пациентов (50 лет и старше) по сравнению с любой из более молодых групп (29 лет и моложе; от 30 до 49 лет). 59 Это изменение синовиального охвата не отразилось на клинических исходах, которые не различались между возрастными группами.59 Кроме того, в исследовании, оценивающем использование аутотрансплантата подколенного сухожилия, не было обнаружено различий в клиническом исходе при сравнении пациентов старше 40 лет. старое и молодое население.73

Вывод

Сухожилия и связки представляют собой регулярно расположенные соединительные ткани с чрезвычайно важными функциями в поддержании стабильности сустава и движения сустава. С увеличением возраста эти ткани подвержены сосудистым и композиционным изменениям, которые изменяют их механотрансдукцию, биологию, способность к заживлению и биомеханическую функцию. Появляющиеся теории, такие как недостаточная стимуляция, изменяющая свойства механотрансдукции оставшейся ткани, предоставят дополнительную информацию, чтобы помочь в борьбе с возрастными клиническими осложнениями, связанными с повреждениями сухожилий и связок.

Сноски

Авторы заявили об отсутствии потенциальных конфликтов интересов при разработке и публикации этой рукописи.

ЛИТЕРАТУРА

1. Adler RS, Fealy S, Rudzki JR, et al. Ротаторная манжета у бессимптомных добровольцев: усиленное контрастирование в США изображение интратендиновой и перитендиновой васкуляризации. Радиологии. 2008; 248: 954-961
2. Ахмед И.М., Лагопулос М., Макконнелл П. и др. Кровоснабжение ахиллова сухожилия. J Orthop Res. 1998; 16: 591-596
3. Али А.Ф., Таха М.М., Торнтон Г.М. и др. Биомеханическое исследование с использованием нечетких систем для количественной оценки рекрутирования коллагеновых волокон и прогнозирования ползучести медиальной коллатеральной связки кролика. J Biomech Eng. 2005; 127: 484-493
4. Альмекиндерс Л.К., Бейнс А.Ю., Белленджер СА Влияние повторяющихся движений на фибробласты человека. Med Sci Sports Exerc. 1993; 25: 603-607
5. Archambault J, Tsuzaki M, Herzog W, et al. Стретч и интерлейкин-1бета индуцируют матриксные металлопротеиназы в клетках сухожилия кролика in vitro. J Orthop Res. 2002; 20: 36-39
6. Archambault JM, Wiley JP, Bray RC. Упражнения на нагрузку сухожилий и развитие чрезмерных травм. Обзор современной литературы. Спорт Мед. 1995; 20: 77-89
7. Арноцкий С.П., Лавагнино М., Эгербахер М. Механобиологический этиопатогенез тендинопатии: чрезмерная стимуляция или недостаточная стимуляция сухожильных клеток? Int J Exp Pathol. 2007; 88: 217-226
8. Арноцкий С.П., Лавагнино М., Эгербахер М. Реакция клеток сухожилий на изменение нагрузки: последствия этиопатогенеза тендинопатии. В кн .: Woo SL, Renstrom P, Arnoczky SP, eds. Тендинопатия у спортсменов: энциклопедия спортивной медицины. Оксфорд, Великобритания: Блэквелл; 2007: 46-59
9. Арноцкий С.П., Лавагнино М., Эгербахер М. и др. Ингибиторы матричной металлопротеиназы предотвращают снижение механических свойств сухожилий, лишенных стресса: экспериментальное исследование in vitro. Am J Sports Med. 2007; 35: 763-769
10. Arnoczky SP, Lavagnino M, Whallon JH, et al. Деформация ядра клетки in situ в сухожилиях при растягивающей нагрузке: морфологический анализ с использованием конфокальной лазерной микроскопии. J Orthop Res. 2002; 20: 29-35
11. Арноцкий С.П., Рубин Р.М., Маршалл Ю.Л. Микроциркуляторное русло крестообразных связок и его реакция на травму. Экспериментальное исследование на собаках. J костный сустав Surg Am. 1979; 61: 1221-1229
12. Арноцкий С.П., Тиан Т., Лавагнино М. и др. Ex vivo статическая растягивающая нагрузка ингибирует экспрессию MMP-1 в клетках сухожилия хвоста крысы посредством механизма механотрансдукции на основе цитоскелета. J Orthop Res. 2004; 22: 328-333
13. Арья С., Кулиг К. Тендинопатия изменяет механические и материальные свойства ахиллова сухожилия. J Appl Physiol. 2010; 108: 670-675
14. Астром М., Раусинг А. Хроническая ахиллесовая тендинопатия. Обзор хирургических и гистопатологических данных. Клин Ортоп Релат Рез. 1995; (316): 151-164
15. Айдог С.Т., Коркусус П., Дорал М.Н. и др. Снижение количества механорецепторов в ACL кролика: эффекты старения. Колено Сург Спорт Травматол Артроскоп. 2006; 14: 325-329
16. Бэкман С., Фриден Дж., Видмарк А. Кровоток при хроническом ахилловом тендинозе. Исследование радиоактивной микросферы на кроликах. Acta Orthop Scand. 1991; 62: 386-387
17. Бейлс С.П., Плачек Д.Д., Малоне К.Дж. и др. Микрососудистое снабжение латерального эпикондила и общего разгибателя происхождения. J плечо локтя сург. 2007; 16: 497-501
18. Бейнс А.Я., Хоресовский Г.Л., Ларсон С. и др. Механическая нагрузка стимулирует экспрессию новых генов in vivo и in vitro в клетках сухожилия птиц-сгибателей. Артроз хряща. 1999; 7: 141-153
19. Banes AJ, Tsuzaki M, Hu P, et al. PDGF-BB, IGF-I и механическая нагрузка стимулируют синтез ДНК в фибробластах сухожилия птиц in vitro. J Biomech. 1995; 28: 1505-1513
20. Банос С.С., Томас А.Х., Куо К.К. Коллагеновый фибриллогенез в развитии сухожилий: современные модели и регуляция сборки фибрилл. Врожденные дефекты Res C эмбриона сегодня. 2008; 84: 228-244
21. Бозен А.П., Бозен М.И., Кениг М.Дж. и др. Свидетельство накопленного стресса в ахилловом и переднем сухожилиях у элитных игроков в бадминтон. Колено Сург Спорт Травматол Артроскоп. 2011; 19: 30-37
22. Boileau P, Brassart N, Watkinson DJ, et al. Артроскопическое восстановление полнослезных разрывов надспинатуса: действительно ли сухожилие заживает? J костный сустав Surg Am. 2005; 87: 1229-1240
23. Брей Д.Ф., Франк К.Б., Брей Р.К. Цитохимические доказательства протеогликан-ассоциированной нитчатой ​​сети во внеклеточном матриксе связок. J Orthop Res. 1990; 8: 1-12
24. Брокис Дж. Кровоснабжение сгибателей и разгибателей сухожилий пальцев у человека. J Bone Joint Surg Br. 1953; 35-B: 131-138
25. Брукс Ч., Ревелл В.Дж., Хитли Ф.В. Количественное гистологическое исследование сосудистой системы Ротаторная манжета сухожилия. J Bone Joint Surg Br. 1992; 74: 151-153
26. Батлер Д.Л., Кей М.Д., Стоуффер Д.К. Сравнение свойств материала в пучково-костных единицах связок сухожилия и коленного сустава человека. J Biomech. 1986; 19: 425-432
27. Чанский Х.А., Яннотти Дж.П. Сосудистость ротаторной манжеты. Clin Sports Med. 1991; 10: 807-822
28. Чард М.Д., Каустон Т.Е., Райли Г.П. и др. Дегенерация ротаторной манжеты и латеральный эпикондилит: сравнительное гистологическое исследование. Ann Rheum Dis. 1994; 53: 30-34
29. Чен Т.М., Розен В.М., Пан В.Р. и др. Артериальная анатомия ахиллова сухожилия: анатомическое исследование и клинические последствия. Клин Анат. 2009; 22: 377-385
30. Ченг М., Джонсон В. М., Мюррей М. М. Влияние возраста и богатой тромбоцитами плазмы на жизнеспособность клеток ACL и экспрессию генов коллагена. J Orthop Res. 2012; 30: 79-85
31. Clancy WG, Jr, Narechania RG, Rosenberg TD, et al. Реконструкция передней и задней крестообразной связки у макак-резусов. J костный сустав Surg Am. 1981; 63: 1270-1284
32. Кодман Е.А., Акерсон И.Б. Патология, связанная с разрывом сухожилия супраспинатуса. Энн Сург. 1931; 93: 348-359
33. Egerbacher M, Arnoczky SP, Caballero O, et al. Стресс-депривация вызывает апоптоз в сухожильных клетках: механистическое объяснение гистологических изменений, наблюдаемых при тендинопатии. Trans Orthop Res Soc. 2007; (32): 862
34. Fehringer EV, Sun J, VanOeveren LS, et al. Распространенность разрыва ротаторной манжеты по всей толщине и корреляция с функцией и сопутствующими заболеваниями у пациентов в возрасте 65 лет и старше. J плечо локтя сург. 2008; 17: 881-885
35. Франк С., Брей Д., Радемейкер А. и др. Электронно-микроскопическое количественное определение диаметров коллагеновых фибрилл в медиальной коллатеральной связке кролика: основа для сравнения. Connect Tissue Res. 1989; 19: 11-25
36. Франк К.Б., Харт Д.А., Шрив Н.Г. Молекулярная биология и биомеханика нормальных и заживающих связок — обзор. Артроз хряща. 1999; 7: 130-140
37. Фрей С, Шерефф М., Гринидж Н. Сосудистость задней большеберцовой сухожилия. J костный сустав Surg Am. 1990; 72: 884-888
38. Fu SC, Chan BP, Wang W, et al. Повышенная экспрессия матриксной металлопротеиназы 1 (MMP1) у 11 пациентов с тендинозом надколенника. Acta Orthop Scand. 2002; 73: 658-662
39. Фунакоси Т., Ивасаки Н., Камишима Т. и др. In vivo визуализация сосудистых паттернов слез ротаторной манжеты с использованием контрастного ультразвука. Am J Sports Med. 2010; 38: 2464-2471
40. Гербер С., Шнеебергер А.Г., Перрен С.М. и др. Экспериментальный ремонт манжеты ротатора. Предварительное исследование. J костный сустав Surg Am. 1999; 81: 1281-1290
41. Hannafin JA, Arnoczky SP, Hoonjan A, et al. Влияние стрессовой депривации и циклического растяжения на материал и морфологические свойства сухожилия собачьего сгибателя digitorum profundus: исследование in vitro. J Orthop Res. 1995; 13: 907-914
42. Хасегава А., Оцуки С., Паули С. и др. Изменения передней крестообразной связки в коленном суставе человека при старении и остеоартрозе. Артрит рев. 2012; 64: 696-704
43. Хасимото Т., Нобухара К., Хамада Т. Патологические свидетельства дегенерации как основной причины разрыва ротаторной манжеты. Клин Ортоп Релат Рез. 2003; (415): 111-120
44. Higuera CA, Inoue N, Lim JS, et al. Присоединение сухожилия к металлическому имплантату с использованием аллогенной костной пластинки, дополненной rhOP-1, по сравнению с аутогенной губчатой ​​костью и костным мозгом на модели собаки. J Orthop Res. 2005; 23: 1091-1099
45. Ходжа А.Я., Петруска Ю.А., Рамачандран Г.Н., ред. Аспекты структуры белка. Нью-Йорк, Нью-Йорк: Academic Press; 1963
46. ​​Хоффманн А., Гросс Г. Сухожильная и инженерия связок во взрослом организме: мезенхимальные стволовые клетки и генно-терапевтические подходы. Инт Ортоп. 2007; 31: 791-797
47. Хоксруд А., Охберг Л., Альфредсон Н. и др. Ультразвуковое исследование цветного допплера при тендинопатии надколенника (колено перемычки). Am J Sports Med. 2008; 36: 1813-1820
48. Ингбер Д.Е. Тенсегрити: архитектурная основа клеточной механотрансдукции. Annu Rev Physiol. 1997; 59: 575-599
49. Ипполито Е., Натали П.Г., Постаккини Ф. и др. Морфологическое, иммунохимическое и биохимическое исследование ахиллова сухожилия кролика в разном возрасте. J костный сустав Surg Am. 1980; 62: 583-598
50. Jarvinen M, Jozsa L, Kannus P, et al. Гистопатологические данные при хронических заболеваниях сухожилий. Scand J Med Sci Sports. 1997; 7: 86-95
51. Ярвинен Т.А., Руослахти Е. Целевое антифибротическое соединение усиливает заживление ран и подавляет образование рубцов у мышей. Proc Natl Acad Sci USA. 2010; 107: 21671-21676
52. Йожа Л., Каннус П. Человеческие сухожилия: анатомия, физиология и патология. Champaign, IL: Human Kinetics; 1997
53. Jozsa L, Reffy A, Kannus P, et al. Патологические изменения в сухожилиях человека. Арч Ортоп Травма Сург. 1990; 110: 15-21
54. Каннус П. Строение сухожилия соединительной ткани. Scand J Med Sci Sports. 2000; 10: 312-320
55. Каннус П., Йоже Л. Гистопатологические изменения, предшествующие самопроизвольному разрыву сухожилия. Контролируемое исследование 891 пациента. J костный сустав Surg Am. 1991; 73: 1507-1525
56. Караманидис К., Арампацис А. Механические и морфологические свойства мышечно-сухожильного узла четырехглавой мышцы бедра и трехглавой мышцы плеча в связи со старением и бегом. J Biomech. 2006; 39: 406-417
57. Кастелич Дж., Галески А., Баер Е. Многокомпонентная структура сухожилия. Connect Tissue Res. 1978; 6: 11-23
58. Хан К.М., Бонар Ф., Десмонд П.М. и др. Тендиноз надколенника (колено перемычки): результаты гистопатологического исследования, УЗИ и МРТ. Викторианский институт спорта Tendon Study Group. Радиологии. 1996; 200: 821-827
59. Кинугаса К., Мэй Т., Мацумото Н. и др. Влияние возраста пациента на морфологию трансплантатов передней крестообразной связки при артроскопии второго вида. Артроскопии. 2011; 27: 38-45
60. Klatte-Schulz F, Pauly S, Scheibel M, et al. Влияние возраста на биологические характеристики клеток и потенциал стимуляции теноцитоподобных клеток мужского пола человека. Eur Cell Mater. 2012; 24: 74-89
61. Кооб Т.Дж., Фогель К.Г. Связанные с участком изменения в содержании гликозаминогликана и набухающих свойствах сухожилия бычьего сгибателя. J Orthop Res. 1987; 5: 414-424
62. Кубо К., Моримото М., Комуро Т. и др. Возрастные различия в свойствах подошвенных сгибателей мышц и сухожилий. Med Sci Sports Exerc. 2007; 39: 541-547
63. Kvist M, Jozsa L, Jarvinen MJ, et al. Хронический ахилловый паратенонит у спортсменов: гистологическое и гистохимическое исследование. Патология. 1987; 19: 1-11
64. Ланир Ю. Структурно-прочностные отношения в сухожилиях млекопитающих. Biophys J. 1978; 24: 541-554
65. Лавагнино М, Арноцкий С.П. Изменения in vitro в натяжном гомеостазе цитоскелета контролируют экспрессию генов в сухожильных клетках. J Orthop Res. 2005; 23: 1211-1218
66. Лавагнино М., Арноцкий С.П., Франк К. и др. Распределение коллагеновых фибрилл по диаметру не отражает изменений в механических свойствах сухожилий, лишенных напряжения in vitro. J Biomech. 2005; 38: 69-75
67. Lavagnino M, Arnoczky SP, Tian T, et al. Влияние амплитуды и частоты циклического растягивающего штамма на ингибирование экспрессии мРНК ММР-1 в сухожильных клетках: исследование in vitro. Connect Tissue Res. 2003; 44: 181-187
68. Леви Ю.Д., Хасегава А., Патил С. и др. Гистопатологические изменения задней крестообразной связки человека при старении и остеоартрите: корреляция с передней крестообразной связкой и изменениями хряща. Ann Rheum Dis. 2013; 72: 271-277
69. Линг С.К., Чен К.Ф., Ван Р.Х. Исследование сосудистого снабжения сухожилия надостного позвонка. Сург Радиол Анат. 1990; 12: 161-165
70. Лор JF, Uhthoff HK. Микрососудистый паттерн надостинного сухожилия. Клин Ортоп Релат Рез. 1990; (254): 35-38
71. Лонго У.Г., Франчески Ф., Рузцини Л. и др. Гистопатология сухожилия супраспинатуса при разрыве ротаторной манжеты. Am J Sports Med. 2008; 36: 533-538
72. Ma CB, Kawamura S, Deng XH, et al. Передача костных морфогенетических белков играет роль в заживлении сухожилий костей: исследование rhBMP-2 и noggin. Am J Sports Med. 2007; 35: 597-604
73. Marquass B, Hepp P, Engel T, et al. Применение подколенных сухожилий при реконструкции передней крестообразной связки у пациентов старше 40 лет. Арч Ортоп Травма Сург. 2007; 127: 835-843
74. Martinek V, Latterman C, Usas A, et al. Усиление сухожильной интеграции передних крестообразных трансплантатов с переносом гена морфогенетического белка-2 костей: гистологическое и биомеханическое исследование. J костный сустав Surg Am. 2002; 84-A: 1123-1131
75. Мастранжело А.Н., Магариан Е.М., Палмер М.П. и др. Влияние зрелости скелета на регенеративную функцию внутренних клеток ACL. J Orthop Res. 2010; 28: 644-651
76. Мацумото Т., Ингам С.М., Мифунэ Й. и др. Выделение и характеристика сосудистых стволовых клеток передней крестообразной связки человека. Стволовые клетки Dev. 2012; 21: 859-872
77. Mihelic R, Pecina M, Jelic M, et al. Костный морфогенетический белок-7 (остеогенный белок-1) способствует интеграции трансплантата сухожилия в реконструкции передней крестообразной связки у овец. Am J Sports Med. 2004; 32: 1619-1625
78. Milgrom C, Schaffler M, Gilbert S, et al. Изменения ротаторной манжеты у бессимптомных взрослых. Влияние возраста, доминирования рук и пола. J Bone Joint Surg Br. 1995; 77: 296-298
79. Мюррей М.М., Магариан Е.М., Харрисон С.Л. и соавт. Влияние зрелости скелета на функциональное заживление передней крестообразной связки. J костный сустав Surg Am. 2010; 92: 2039-2049
80. Нойес Ф.Р., Грод Е.С. Прочность передней крестообразной связки у человека и макаки-резуса. J костный сустав Surg Am. 1976; 58: 1074-1082
81. Онамбеле Г.Л., Наричи М.В., Маганарис С.Н. Свойства мышц и сухожилий теленка и постуральный баланс в пожилом возрасте. J Appl Physiol. 2006; 100: 2048-2056
82. Павлин Э., младший. Исследование кровообращения в нормальных сухожилиях и заживлении трансплантатов. Энн Сург. 1959; 149: 415-428
83. Plate JF, Wiggins WF, Haubruck P, et al. Нормальное старение изменяет in vivo пассивную биомеханическую реакцию мышечно-сухожильного отдела крысиного икроножного крыса. J Biomech. 2013; 46: 450-455
84. Провенцано П.П., Вандерби Р., мл. Морфология и организация коллагеновых фибрилл: значение для передачи силы в связках и сухожилиях. Матрикс Биол. 2006; 25: 71-84
85. Ратбун Дж. Б., Макнаб И. Микрососудистый рисунок вращающей манжеты. J Bone Joint Surg Br. 1970; 52: 540-553
86. Рид К.С., Иоццо Р.В. Роль декорина в фибриллогенезе коллагена и гомеостазе кожи. Glycoconj J. 2002; 19: 249-255
87. Ривз Н.Д., Наричи М.В., Маганарис С.Н. Миотендиновая пластичность к старению и устойчивость к нагрузкам у людей. Exp Physiol. 2006; 91: 483-498
88. Riley GP, Curry V, DeGroot J, et al. Активы матричной металлопротеиназы и их связь с ремоделированием коллагена при патологии сухожилий. Матрикс Биол. 2002; 21: 185-195
89. Riley GP, Harrall RL, Constant CR, et al. Гликозаминогликаны сухожилий ротаторной манжеты человека: изменения с возрастом и при хроническом тендините ротаторной манжеты. Ann Rheum Dis. 1994; 53: 367-376
90. Родео С.А., Поттер Г.Г., Кавамура С. и др. Биологическое увеличение заживления сухожилий ротаторной манжеты с использованием смеси остеоиндуктивных факторов роста. J костный сустав Surg Am. 2007; 89: 2485-2497
91. Rodeo SA, Suzuki K, Deng XH, et al. Использование рекомбинантного человеческого морфогенетического белка-2 для усиления заживления сухожилий в костном туннеле. Am J Sports Med. 1999; 27: 476-488
92. Rothman RH, Parke WW. Сосудистая анатомия вращающей манжеты. Клин Ортоп Релат Рез. 1965; 41: 176-186
93. Рудзки Дж. Р., Адлер Р. С., Уоррен Р. Ф. и др. Ультразвуковая характеристика контрастности сухожилия ротаторной манжеты с усилением контраста: возрастные и связанные с активностью изменения в интактной бессимптомной ротаторной манжете. J плечо локтя сург. 2008; 17 (1 приложение): 96S-100S
94. Руослахти Э. Растяжение полезно для клетки. Наука. 1997; 276: 1345-1346 [PubMed] [Google Scholar] 95. Schmidt-Rohlfing B, Graf J, Schneider U, et al. Кровоснабжение ахиллова сухожилия. Инт Ортоп. 1992; 16: 29-31
96. Сегава Y, Muneta T, Makino H, et al. Мезенхимальные стволовые клетки, полученные из синовиума, мениска, передней крестообразной связки и суставных хондроцитов, имеют сходные профили экспрессии генов. J Orthop Res. 2009; 27: 435-441
97. Соренсен А.К., Бак К., Краруп А.Л. и др. Острый разрыв ротаторной манжеты: мы пропускаем раннюю диагностику? Проспективное исследование показало высокую частоту разрывов ротаторной манжеты после травмы плеча. J плечо локтя сург. 2007; 16: 174-180
98. Сословский Л.Дж., Томопулос С., Эсмаил А. и др. Тендиноз ротаторной манжеты на модели животного: роль внешних и чрезмерных факторов. Ann Biomed Eng. 2002; 30: 1057-1063
99. Штейн В., Лапрелл Н., Тиннемейер С. и др. Количественная оценка внутрисосудистого объема ахиллова сухожилия человека. Acta Orthop Scand. 2000; 71: 60-63
100. Штейнерт А.Ф., Кунц М., Прагер П. и др. Характеристики мезенхимальных стволовых клеток клеток отростка передней крестообразной связки. Tissue Eng Part A. 2011; 17: 1375-1388
101. Stolzing A, Jones E, McGonagle D, et al. Возрастные изменения мезенхимальных стволовых клеток, полученных из костного мозга человека: последствия для клеточной терапии. Mech Aging Dev. 2008; 129: 163-173 [PubMed] 102. Такасуги Н, Акахори О, Нишихара К. и соавт. Трехмерная архитектура кровеносных сосудов сухожилий демонстрируется коррозионными слепками. Рука. 1978; 10: 9-15
103. Tohno Y, Moriwake Y, Takano Y, et al. Возрастные изменения элементов передней крестообразной связки человека и ligamenta capitum femorum. Biol Trace Elem Res. 1999; 68: 181-192
104. Цай А.Д., Yeh LC, Lee JC. Влияние остеогенного белка-1 (OP-1, BMP-7) на экспрессию генов в культивируемых клетках медиальной коллатеральной связки. J Cell Biochem. 2003; 90: 777-791 [
105. Tsuzaki M, Bynum D, Almekinders L, et al. АТФ модулирует индуцируемую нагрузкой экспрессию генов IL-1beta, COX 2 и MMP-3 в клетках сухожилия человека. J Cell Biochem. 2003; 89: 556-562
106. Tuoheti Y, Itoi E, Pradhan RL, et al. Апоптоз в сухожилии надостного позвонка с субакромиальным поражением II стадии. J плечо локтя сург. 2005; 14: 535-541
107. Вавкен П., Саад Ф.А., Мюррей М.М. Возрастная зависимость экспрессии рецепторов факторов роста в фибробластах ACL свиньи. J Orthop Res. 2010; 28: 1107-1112
108. Vogel KG, Sandy JD, Pogany G, et al. Аггрекан в бычьем сухожилии. Матрикс Биол. 1994; 14: 171-179
109. Уоллес К.Д., Амиэль Д. Сосудистая оценка периартикулярных связок колена кролика. J Orthop Res. 1991; 9: 787-791
110. Wang IE, Mitroo S, Chen FH и соавт. Возрастные изменения в составе и организации матрикса при введении связок в кости. J Orthop Res. 2006; 24: 1745-1755
111. Ван Дж. Х. Механобиология сухожилия. J Biomech. 2006; 39: 1563-1582
112. Wang JH, Jia F, Yang G, et al. Циклическое механическое растяжение фибробластов сухожилия человека увеличивает выработку простагландина Е2 и уровни экспрессии циклооксигеназы: новое исследование in vitro. Connect Tissue Res. 2003; 44: 128-133
113. Wang N, Ingber DE. Контроль механики цитоскелета с помощью внеклеточного матрикса, формы клеток и механического напряжения. Biophys J. 1994; 66: 2181-2189
114. Wenstrup RJ, Florer JB, Brunskill EW и др. Коллаген типа V контролирует инициацию сборки коллагеновых фибрилл. J Biol Chem. 2004; 279: 53331-53337
115. Венструп Р.Дж., Смит С.М., Флорер Дж.Б. и др. Регуляция нуклеации коллагеновых фибрилл и начальная сборка фибрилл включает координационные взаимодействия с коллагенами V и XI в развивающемся сухожилии. J Biol Chem. 2011; 286: 20455-20465
116. Wise BL, Peloquin C, Choi H, et al. Влияние возраста, пола, ожирения и использования стероидов на связанные с хинолоном расстройства сухожилий. Am J Med. 2012; 125: 1228. e23-1228.e28
117. Woo SL, Hollis JM, Adams DJ, et al. Растяжимость комплекса бедренно-передней крестообразной связки и голени человека. Эффекты возраста и ориентации образца. Am J Sports Med. 1991; 19: 217-225
118. Ву С.Л., Ли Т.К., Абрамович С.Д. и др. Строение и функции связок и сухожилий. В: Mow VC, Huiskes R, ред. Основы ортопедической биомеханики и механо-биологии. Филадельфия, Пенсильвания: Липпинкотт Уильямс и Уилкинс; 2005: 301-342
119. Вуд Л.К., Арруда Е.М., Брукс С.В. Региональное усиление с возрастом в передних сухожилиях большеберцовой кости мышей происходит независимо от изменений морфологии коллагеновых фибрилл. J Appl Physiol. 2011; 111: 999-1006
120. Ямада М., Акеда К., Асанума К. и др. Влияние остеогенного белка-1 на матричный метаболизм клеток бычьего сухожилия. J Orthop Res. 2008; 26: 42-48
121. Ямагути К., Дициос К., Мидлтон У.Д. и соавт. Демографические и морфологические особенности болезни ротаторной манжеты. Сравнение бессимптомных и симптоматических плеч. J костный сустав Surg Am. 2006; 88: 1699-1704
122. Ян Х, Колман Д.П., Пью Н.Д. и соавт. Объем неоваскулярности и ее клинические последствия при тендинопатии ахиллова сухожилия. Ультразвук Мед Биол. 2012; 38: 1887-1895
123. Yeh LC, Tsai AD, Lee JC. Костный морфогенетический белок-7 по-разному регулирует экспрессию мРНК костных морфогенетических белков и их рецепторов в культурах клеток ахиллова сухожилия крыс и крыс. J Cell Biochem. 2008; 104: 2107-2122
124. Yu JS, Popp JE, Kaeding CC, et al. Сопоставление МРТ и патологических результатов у спортсменов, перенесших операцию по поводу хронического тендинита надколенника. AJR Am J Roentgenol. 1995; 165: 115-118
125. Yuan J, Murrell GA, Wei AQ и соавт. Апоптоз при тендинопатии ротаторной манжеты. J Orthop Res. 2002; 20: 1372-1379
126. Юань Дж., Ван М.Х., Муррелл Г.А. Гибель клеток и тендинопатия. Clin Sports Med. 2003; 22: 693-701
127. Zhang J, Pan T, Im HJ, et al. Дифференциальные свойства стволовых клеток человека ACL и MCL могут быть ответственны за их способность к дифференциальному заживлению. BMC Med. 2011; 9: 68-7015-9-68
128. Zhou Z, Akinbiyi T, Xu L, et al. Старение стволовых клеток / клеток-предшественников, происходящее от сухожилий: дефектное самообновление и измененная судьба. Стареющая клетка. 2010; 9: 911-915

Автор публикации

не в сети 2 года

Lestor

21

Комментарии: 0Публикации: 27Регистрация: 07-02-2019